Du Big-Bang à la Transsexualité – 2

25 décembre 2013 | Tags: , , ,

bigbangLa détermination du sexe.

Le sexe génétique

Avec l’apparition de la vie, la nature adopta le système de reproduction le plus simple et le plus efficace. Chaque individu se reproduisait de façon asexuée. L’avantage, un processus rapide permettant  la production d’un grand nombre de descendants et une vitesse de prolifération élevée. Au risque de vous décevoir, la reproduction sexuée n’est pas apparue pour notre plaisir.

Rappelons nous qu’à l’époque, les rayonnements ultraviolets qui atteignaient la terre étaient d’une très forte intensité et entraînaient de fréquentes altérations de l’ADN. Dans le cas d’une reproduction asexuée, ces altérations ont un caractère irréversible appelé « cliquet de Müller » et se transmettent de générations en générations.

La reproduction sexuée apparaît donc comme un forme de protection permettant de préserver les caractéristiques initiales de l’espèce puisqu’elle autorise, dans une certaine mesure, la « réparation » des altérations génétiques, tout en lui permettant de continuer à s’adapter.

Chez les mammifères, la définition du sexe s’opère au niveau des chromosomes. Les femelles ont deux chromosomes semblables (XX) alors que les mâles ont un chromosome X et un autre de type Y. Ce dernier est porteur d’un gène appelé SRY, (Sex Region of Y).

Jusqu’au 11ème jour du développement de l’embryon, les gonades, (ce sont les cellules qui vont former les glandes sexuelles, autrement dit les ovaires ou les testicules), sont indifférenciées. Le gène SRY va alors produire une protéine spécifique, et c’est cette protéine qui va provoquer le développement de la gonade en testicule. C’est à ce moment et à ce moment seulement que se définit le sexe de l’embryon.

En absence de la protéine SRY (chez les individus XX), les gonades primordiales se différencient en ovaires. En l’absence d’un élément déclencheur, (le gène SRY), le sexe féminin est donc le sexe par défaut. Jusqu’ici tout va bien. Sauf que parfois les choses se compliquent.

Le fait d’avoir un chromosome XY n’implique pas systématiquement un sexe masculin, des altérations génétiques pouvant entraîner des phénotypes féminins. Par exemple le bras court du chromosome 9 comporte un gène appelé du joli nom de « DMRT1 ». Si ce gène est délété, autrement dit si son matériel génétique est incomplet, la personne, bien qu’étant génétiquement de sexe masculin, aura un sexe phénotypique féminin.

Le sexe phénotypique

Les chromosomes ne sont pas le seul facteur de la détermination du sexe, les hormones jouent un rôle primordial. Le sexe phénotypique est le sexe déterminé par les hormones. Dans la plupart des cas, le sexe génétique et le sexe « hormonal » sont en accord, mais ce n’est pas toujours le cas, et dans cette situation, comme nous allons le voir, il arrive que ce soit les hormones qui prennent le dessus.

Une hormone est un « messager chimique » produit par des glandes spécifiques, les glandes endocrines. Les hormones sexuelles, qui font partie de la catégorie des hormones stéroïdes, sont diffusées dans le sang et viennent se fixer à un récepteur situé dans la cellule. Chaque type de cellule  contient un récepteur  spécifique à une hormone, un peu comme une clé et une serrure. L’hormone pénètre dans la cellule, le récepteur l’achemine dans le noyau où elle va influer sur l’ADN de la cellule et donc sur le comportement de cette dernière.

Histoire d’un garçon manqué…

Pour faire un garçon, ce n’est pas finalement si compliqué… On a un chromosome masculin dont le gène, masculin lui aussi, va générer une protéine qui va déclencher le développement de testicules donc la production de testostérone. C’est cette hormone qui va être la cause du développement des caractères sexuels masculins… Un gène, c’est une séquence d’ADN qui va dire à la cellule ce qu’elle doit faire.

En gros, les gènes contiennent en quelque sorte le « plan de construction » de l’être humain. Cela va du groupe sanguin à la couleur des yeux. Quand une cellule se reproduit, son ADN se « divise » et se recopie. Et parfois la photocopie n’est pas parfaite. Donc les gènes qui sont une séquence d’ADN vont subir une mutation. Cette mutation est généralement neutre et n’a pas d’effet. Les mutations qui sont le moins favorables à la survie de l’individu qui les porte, sont éliminées par le jeu de la sélection naturelle, alors que les mutations avantageuses tendent à s’accumuler. C’est de cette façon que l’espèce évolue.

Mais comme nous l’avons vu avec notre table de billard, certaines évolutions peuvent réserver des surprises…

La testostérone est plus particulièrement destinée à ce que l’on appelle des « cellules cibles », celles qui forment les organes génitaux par exemple. Lorsqu’elle arrive dans ce type de cellule, la testostérone se combine avec une enzyme, la 5-a réductase et devient de déhydrotestostérone (DHT). Cette DHT est transportée dans le noyau de la cellule par un récepteur cellulaire. Le couple récepteur-androgène vient se lier à l’ADN. Le message induit aboutit à l’activation de gènes spécifiques. La DHT a une affinité neuf fois supérieure à celle de la testostérone pour le récepteur des androgènes. Elle est déterminante dans le développement des caractères sexuels. L’enzyme 5-a reductase est produite par un gène répondant au doux nom de  SRD5A2. Il existe plus de 40 types de mutations inactivatrices de ce gène qui altèrent plus ou moins fortement le fonctionnement de l’enzyme 5-a reductase.

Dans les cas extrêmes, la testostérone ne peut plus se transformer en DHT, et, même si l’embryon est génétiquement de sexe masculin, on obtiendra à l’arrivée une charmante jeune fille… Il s’agit là d’un cas dit de « pseudo-hermaphrodisme ».

Il ne s’agit pas d’un cas de dysphorie de genre, mais cela montre que parfois, en cas de conflit entre le sexe génétique et le sexe hormonal, ce dernier peut prendre le dessus. Prenons donc un peu d’altitude et voyons ce qui se passe entre nos deux oreilles…

Un pour le prix de deux.

Les neurones « commandent » la fabrication de certaines hormones par l’intermédiaire de l’hypophyse. Le cerveau est protégé des influences externes par la barrière hémato-encéphalique… Mais les hormones de type stéroïdes comme les œstrogènes ou la testostérone peuvent traverser cette barrière et influer sur le comportement des neurones. C’est un système rétro contrôlé, appelé aussi système homéostatique.

Par exemple, c’est une hormone secrétée par l’hypophyse, la LH qui stimule la production de testostérone. Quand le taux de testostérone dépasse un certain seuil, l’hypothalamus génère une hormone, la GnRH qui réduit la production de LH et donc induit la réduction du taux de testostérone.

Pour comprendre l’influence considérable des hormones sur le comportement du cerveau, il faut considérer que les neurones ne disposent pas d’un mais de deux modes de communication.

Il y a tout d’abord ce que l’on appelle le cerveau « câblé ». Les neurones communiquent les un avec les autre par des synapses, (environ 50 000 par neurone), qui acheminent les substances biochimiques libérées par les neurones, on appelle ces substances des neurotransmetteurs. Chaque neurone du cerveau n’est qu’à quelques synapses de ses proches voisins. Ce circuit d’à peine quelques synapses est très court, d’où sa grande rapidité d’action mais l’étendue du champ de communication du neurone reste localisée.

Il existe un autre type de communication entre les neurones appelé « cerveau hormonal ». Les neurones du cerveau hormonal se distinguent de ceux du cerveau câblé de plusieurs façons. Regroupés surtout dans le tronc cérébral et la région centrale du cerveau, ils forment de petits amas de milliers de cellules. Ils communiquent par une fibre nerveuse appelée axone qui conduit les impulsions électriques du neurone en dehors du corps de la cellule. Les axones sont les principales lignes de transmission du système nerveux. Contrairement aux synapses, les axones traversent de vastes régions de l’encéphale  ce qui fait que, par ce moyen, un seul neurone peut donc en influencer plus de 100 000 autres. Ce type de connexion est plus lent que le précèdent mais ses effets sont plus durables et son champ d’action bien plus étendu.

Et nous dans tout ça ?

Les transsexuelles présentent un caryotype masculin « normal », (le fameux YX). Les recherches effectuées sur la présence d’un hypothétique gène de la transsexualité n’ont jamais abouties. Cela ne veux pas dire pour autant, comme nous allons le voir, qu’il n’y a pas de causes génétiques à la dysphorie de genre.

Au niveau hormonal, nous produisons bien de la testostérone qui agit normalement sur nos cellules ce qui explique le développement masculin de notre corps. Le seul petit problème est que la nature, qui a un certain goût pour la complication, a fait que le système hormonal de notre cerveau n’est pas le même que celui du reste notre corps. Quand la testostérone arrive dans un neurone, elle va rencontrer une enzyme, la P450, cette enzyme, produite par un gène, le CYP19, va transformer la testostérone en oestradiol B17, cela s’appelle « l’aromatisation ».

L’oestradiol va se lier à un récepteur dénommé RE alpha, (on nomme cet ensemble un ligand, le terme « ligand » désignant une molécule qui se fixe à un récepteur). Ce récepteur est composé de quatre parties. Une de ses extrémités lui permet de se « lier » à l’oestradiol, quand à l’autre « extrémité », la DNA, (domaine de liaison à l’ADN), elle va, comme son nom l’indique, se lier à certains gènes spécifiques de l’ADN du neurone. On appel ces gène des HRE, (Hormone Responsive Eléments) parce qu’ils sont réceptifs à l’action du ligand.

Les gènes contiennent les informations nécessaires à la synthèse des protéines, et ce sont ces protéines qui vont déterminer le développement des neurones. Quand l’oestradiol vient se « lier » au gène grâce au récepteur, (on appelle ce phénomène la  « translocation »), cela change la programmation du gène. Ce dernier devient alors de l’ARN, (acide ribonucléique). Cet ARN, va jouer un rôle de « messager génétique ». Il va sortir du noyau et se retrouver dans le corps cellulaire qui entoure ce dernier. Ce corps cellulaire, dénommé péricaryon, contient tous les éléments nécessaires à la fabrication de nouvelles protéines selon les instructions de l’ARN.

Ces protéines sont ensuite acheminées dans des compartiments spécialisés du neurone où elles vont jouer un rôle essentiel dans le développement de ce dernier. L’oestradiol est un des facteurs déterminant dans la « masculinisation » du cerveau en provoquant la fabrication de certains types de protéines selon le processus qui vient d’être décrit. La détermination sexuelle hormonale a lieu vers la 11ème semaine de grossesse. A ce moment il se produit chez le fœtus mâle un « pic » de testostérone qui va déterminer les caractères sexuels masculins. C’est donc à cette période que la détermination sexuelle du cerveau va se produire.

Durant la grossesse, le placenta produit, entre autre, de l’oestradiol. Chez les fœtus de sexe féminin, on a constaté la présence d’une protéine, l’a-fœtoprotéine. Elle empêche l’oestradiol de pénétrer dans le cerveau le protégeant des effets masculinisant de cette hormone.  Autrement dit, si pour une raison ou pour une autre, l’oestradiol n’est pas en mesure de modifier la « programmation » du gène, il n’y aura pas de production de protéines spécifiques et le cerveau prendra, par défaut, une orientation féminine.

Comme nous l’avons vu pour le gène de l’enzyme 5-a reductase, les gènes peuvent subir des mutations appelées « mutation inactivatrice » qui diminuent plus ou moins fortement l’efficacité des enzymes fabriquées par ces gènes. Le gène du récepteur de l’estradiol, est connu sous le délicat pseudonyme de IVS1-401. Une mutation inactivatrice de ce gène affecte le fonctionnement du récepteur de l’oestradiol, neutralisant les effets de cette hormone et empêchant la « masculinisation » du cerveau.

Il existe une autre cause envisageable : le récepteur de l’oestradiol comporte à son extrémité situé du coté carboy-terminal, (autrement dit du coté qui va se lier à l’oestradiol), une « hélice », appelée H12, composée de molécules d’ADN. Quand le récepteur se lie à l’oestradiol, cette hélice se replie, libérant une surface qui permet le contact entre le récepteur et les gènes de l’ADN du neurone. Certaines mutations génétiques font que cette hélice peut ne pas se replier, empêchant donc contact du récepteur avec les gènes. Privé des effets masculinisant de l’oestradiol, le cerveau prend donc une orientation féminine.

Si l’on considère l’extrême complexité du système hormonal, la vingtaine de milliers de gènes présents dans notre cerveau et le fait que le fonctionnement  de ce dernier reste en grande partie un mystère, (le cerveau d’une souris comporte pratiquement le même nombre de gène que le cerveau humain mais il n’a « que » 40 millions de neurones alors que le notre en compte 100 milliards…), il est raisonnable de considérer qu’il n’y a pas vraisemblablement une mais plusieurs causes à la dysphorie de genre. Il semble cependant probable qu’une mutation génétique inhibant l’action de l’oestradiol sur les gènes de l’ADN des neurones constitue un élément déterminant du processus.

Tout ça pour ça !

Comme on peut le constater, la création de l’univers tout comme l’évolution des espèces en général et la notre en particulier relève d’un mélange de règles précises et de chaos, (autrement dit d’un hasard limité). Notre évolution a été rendue possible par des mutations génétiques qui obéissent à ces règles.

La dysphorie de genre, conséquence d’une de ces mutations, s’inscrit dans le cadre de cette évolution. Après tout, entre la création des premières particules élémentaires et nous, il ne s’est jamais écoulé que 14 milliards d’années. Juste un battement de cils au regard de l’éternité…

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19 responses to Du Big-Bang à la Transsexualité – 2

  1. Marjorie Demeaux a écrit le 25 décembre 2013

    en ce jour du 25….je manque de concentration pour lire , comprendre quelque chose
    cette am je vois une amie, un ciné, un resto et peut etre que ce soir, ca ira mieux pour lire et comprendre
    Bonne journée de fete

  2. Alexandra a écrit le 25 décembre 2013

    Privé des effets masculinisant de l’oestradiol, le cerveau prend donc une orientation féminine.

    Une question… Tu ne voulais pas plutôt parler de l’imperméabilité à la testostérone du cerveau du fœtus ? L’estradiol étant par essence l’hormone féminine, elle féminiserait. Enfin… C’est ce que j’en sais de par mes diverses lectures sur le sujet.

    • Héloïse a écrit le 25 décembre 2013

      J’avais lu quelque part que c’était une histoire genre l’oestadiol ne rentre pas dans le cerveau mais la testostérone y rentre mais n’y agit pas.
      Le testostérone se transforme en oestradiol en se désagrégeant.
      C’est cette testotérone transformée en oestradiol à l’intérieur du cerveau qui le masculinise.
      Bref c’est plus simple d’admettre que la vérité est dans Hammarberg.

      • Alexandra a écrit le 25 décembre 2013

        Wikipedia est mon amie.

        http://fr.wikipedia.org/wiki/Sexualisation_du_cerveau

        En fait, Brigitte a fait un raccourci, mais ceci dit, j’avoue avoir appris quelque chose d’important. Et cela m’a forcée à faire une recherche que je n’avais jamais faite auparavant. La testostérone entre bien en jeu. Et c’est la concentration d’œstradiol par aromatase de cette testostérone qui va être déterminante. C’est assez fou quand on y pense !

        Je recopie ici le passage intéressant.

        Chez l’embryon masculin, la testostérone produite de façon précoce circule dans le sang et va agir sur ces cellules nerveuses. Et donc la masculinisation du cerveau est sous la dépendance de la testostérone. Le fœtus se protège des œstrogènes maternels et va permettre de sexuér son cerveau par la testostérone.
        De façon paradoxale, on a pu montrer que l’œstradiol (= hormone féminine) dans certain cas pouvait induire une masculinisation du cerveau.
        En effet, l’agent masculinisant de notre cerveau au niveau neuronal n’est pas la testostérone mais l’œstradiol. Chez l’embryon masculin lorsque la testostérone circule dans l’organisme, elle va pénétrer dans certains neurones, dans certaines régions du cerveau, et va passer dans certaines barrières membranaires du cerveau. Cette testostérone atteint les neurones et les transforme au niveau intracellulaire en œstradiol par des réactions enzymatiques.
        Cette transformation a lieu principalement dans les neurones du système limbique et dans les neurones de l’hypothalamus.
        L’œstradiol à faible dose est immunisante et a un rôle féminisant, mais à forte dose au niveau neuronal, cette hormone a un rôle masculinisant.
        La sexualisation du cerveau du fœtus féminin est uniquement sous la dépendance de ces propres hormones, produite en quantité faible.
        Les hormones sexuelles pourraient intervenir de manière précoce sur la sexualisation du cerveau ; l’agent masculinisant ou féminisant de notre cerveau est une même molécule : l’œstradiol.
        Son influence masculine ou féminine dépend de sa concentration.
        Notre cerveau pourrait être sexué. Mais tout notre cerveau n’est pas sexué.

        • Héloïse a écrit le 25 décembre 2013

          C’est bien la preuve que l’idée “oestradiol=féminin testostérone=masculin” est une idée politique imposée par l’état dans le but de rendre les trans dépendant de l’industrie pharmaceutique pour mieux controler les éléments subversifs.
          Reconnaissez que la vérité est dans Saint Hammarberg et vous serez sauvés !

          • Alexandra a écrit le 25 décembre 2013

            J’ai une question aussi sotte que grenue, mais je vais quand même te la poser…

            Qu’est ce qu’il t’a fait ce Hammarberg pour que tu nous le sortes à toutes les sauces et complètement hors de tout contexte ? Pôv’ ‘tit pépère ! Il doit en être au minimum à son centième jeu de tympans depuis tout ce temps ! 😀

            (Par moments, je me sens blonde, mais je me sens blonde !)

          • Héloïse a écrit le 25 décembre 2013

            Tu tiens à nous envoyer en enfer avec ce site de désinformation pro patho essentialiste binariste !

        • Alexandra a écrit le 25 décembre 2013

          Ah oui !! C’est à ce point… Hmmm… Hmmm… Faut y réfléchir… Quelle température l’enfer ? C’est important la température. Si si !!

  3. Brigitte Goldberg a écrit le 25 décembre 2013

    J’aimerai préciser une chose. Je ne suis ni médecin, ni scientifique et je n’ai pu m’appuyer sur aucune étude puisqu’il n’y en a jamais eu de faites sur le sujet à ma connaissance. J’ai essayé d’exprimer de façon accessible à tous des notions parfois très complexes, (notamment au niveau du système endocrinien). J’ai également pris soin de vérifier autant que possible chaque information. Cela dit, il ne s’agit que d’une simple tentative d’explication qui n’a jamais que valeur d’hypothèse…

    • Alexandra a écrit le 25 décembre 2013

      J’ai été rechercher sur Wikipedia car cette affaire d’œstradiol m’a surprise. Puis avec l’explication donnée concernant l’aromatase de la testostérone au moment où elle franchit la barrière neuronale, on comprend mieux.

      Au moins, ça permet d’avancer dans la compréhension de certains mécanismes.

    • Ester a écrit le 25 décembre 2013

      Merci Brigitte pour cette synthèse des connaissances. Je pense que beaucoup l’apprécieront. Le sujet est bien compliqué mais tu l’explique bien. Il y a quelque chose d’étonnant de voir que les hormones masculines et féminines puissent avoir tous ces effets: A priori on ne les imagine pas. L’autre chose étonnante est que chez l’homme il existe des récepteurs pour l’hormone féminine et vice_versa chez la femme. Le système de retro-contrôle avec les hormones LH et FSH ajoute à la complexité. On ne doit pas oublier que les hormones sexuelles ont aussi des effets “non sexuels” essentiels et que lors des traitements il faut éviter de prendre juste des anti-hormones parce qu’alors il apparait des carences (surtout si le traitement est prolongé).

      • Brigitte Goldberg a écrit le 26 décembre 2013

        Merci Ester :)
        Pour simplifier à l’extrême, la production d’hormone ça ressemble un peu au système hydraulique d’une DS. C’est un processus de réaction et de contre réaction. On parle de boucle de contre réaction négative la production excessive d’une hormone entrainant la production d’une autre qui va limiter celle de la première ,(ouf, personne n’aurait de l’aspirine ?).

  4. Anna Tiger a écrit le 26 décembre 2013

    Je ne suis pas scientifique, mais j’ai trouvé cet article passionnant, bien détaillé et accessible.
    Merci

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